COMPARISON OF PROTEIN EXPRESSION p53 TROPHOBLAST CELLS PLACENTA BETWEEN SEVERE PREECLAMPSIA AND NORMOTENSIVE PREGNANCY
Dewa Made Sucipta P, Diah Rumekti H, R. Detty S Nurdiati
Department of Obstetrics and Gynecology
RSUP Dr. Sardjito/Faculty of Medicine Gadjah Mada University Jogjakarta
ABSTRACT
Background: The placenta is a central focus and important in the pathogenesis of preeclampsia occurrence. Failure of trophoblast cells do remodeling spiral arteries due to excessive apoptosis causes uteroplacental ischemia and damage the endothelial cells that give rise to the clinical manifestations of preeclampsia. Excessive apoptosis in preeclampsia occurs through the intrinsic pathway of apoptosis mediated intracellular where directly from mitochondria in response to stress such as mitochondrial damage and intrinsic pathway can be activated by p53, a protein that activates the tumor suppressive action of Bcl-2 proapoptotic. Extrinsic and intrinsic pathways are not independent, because p53 can also enhance the expression of several death receptors.
Objective: To compare the expression of p53 protein on pregnancy trophoblast between severe preeclampsia complicated pregnancy and normotension pregnancy.
Methods of study: This study is a cross-sectional design of the study population of patients with severe preeclampsia 2011 to March 2012. Placental samples obtained from 43 pregnancies with severe preeclampsia and 38 normotensive placentas from pregnancies. Observation of P53 protein expression by immunohistochemistry technique. Statistical analysis using independent t-test (p <0.05).
Results: There were significant differences (p = 0.00) p53 protein expression in the gestational trophoblastic tissue severe preeclampsia (1.99 ± 0.66) compared to the normotensive pregnancies (1.32 ± 0.18).
Conclusion: Expression of p53 protein in severe preeclampsia is higher than normotensive pregnancies.
Keywords: trophoblast, severe preeclampsia , p53 protein, apoptosis
Latar belakang: Plasenta merupakan fokus sentral dan penting pada patogenesis terjadinya preeklampsia. Kegagalan sel trophoblas melakukan remodelling arteri spiralis akibat proses apoptosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya iskemia uteroplasenter dan kerusakan sel endotel yang menimbulkan manifestasi klinis preeklampsia. Proses apoptosis yang berlebihan pada preeklampsia terutama terjadi melalui jalur intrinsik intraseluler dimana apoptosis diperantarai langsung dari mitokondria sebagai respon terhadap stres seperti kerusakan dan Jalur mitokondria dapat diaktifasi oleh p53, yaitu suatu protein supresi tumor yang mengaktifkan kerja dari proapoptotik Bcl-2. Jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak berdiri sendiri, karena p53 dapat juga meningkatkan ekspresi beberapa death receptor.
Tujuan: Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui ekspresi protein p53 pada trophoblas kehamilan dengan preeklampsia berat dibandingkan dengan kehamilan normotensi.
Metode penelitian: Penelitian ini merupakan rancangan penelitian potong lintang dengan populasi penderita preeklampsia berat dan normotensi yang dirawat di RSUP Sardjito antara bulan Oktober 2011 hingga Maret 2012. Sampel plasenta didapatkan dari 43 kehamilan dengan preeklampsia berat/eklampsia dan 38 plasenta dari kehamilan normotensi. Pengamatan ekspresi protein P53 dengan teknik imunohistokimia. Analisis statistik menggunakan independent t-test (p<0.05).
Hasil: Terdapat perbedaan yang bermakna (p=0.00) ekspresi protein p53 pada jaringan trofoblas kelompok kehamilan preeklampsia berat (1.99±0.66) dibandingkan kelompok kehamilan normotensi (1.32±0.18).
Kesimpulan: Ekspresi protein p53 pada preeklampsia berat lebih tinggi dibandingkan kehamilan normotensi.
Kata kunci: trophoblas, preeklampsia berat, protein p53, apoptosis